INDICE:

      ♦ Cos’è l’ecosistema vaginale ?

       ♦ Che funzione ha l’ecosistema vaginale?

       ♦ Quali fattori influenzano l’ecosistema vaginale?

       ♦ Come cambia l’ecosistema vaginale nel corso della vita?

♦ Cos’è l’ecosistema vaginale?

L’ecosistema vaginale o ambiente vaginale, è un insieme complesso costituito dalla vagina, dalle secrezioni vaginali, dal microbiota vaginale (flora batterica vaginale) e dal sistema immunitario locale. 

Tutti gli elementi di tale sistema sono in equilibrio fra loro ma continuamente si modificano influenzati da numerosi fattori, (età, ormoni, flussi mestruali, gravidanza, attività sessuale, uso di contraccettivi, igiene personale, farmaci), quindi il loro è un equilibrio fragile che può spezzarsi facilmente, influenzando lo stato di salute e malattia.

♦ Che funzione ha l’ecosistema vaginale?

L’ecosistema vaginale funge da meccanismo di difesa contro l’aggressione di germi patogeni.

La prima linea difensiva è costituita dalla parete vaginale. L’epitelio vaginale pluristratificato che la riveste, con giunzioni intercellulari integre, costituisce un ostacolo meccanico alla colonizzazione batterica.

La seconda barriera difensiva è di natura chimica ed è rappresentata dalle secrezioni vaginali a pH acido (pH 3.8-4.5). inoltre le secrezioni vaginali, costituite dal muco secreto dalle ghiandole del collo dell’utero e dalle ghiandole vaginali di Bartolini e di Skene, e dal  trasudato vaginale,  contiene sostanze  ad azione antimicrobica, liberate dai lattobacilli e dalle cellule immunitarie che facilitano l’inattivazione e la rimozione degli agenti patogeni.

Il terzo meccanismo difensivo è microbiologico ed è realizzato dalle comunità batteriche presenti in vagina, microbiota vaginale, e dalle sostanze antimicrobiche che liberano. Nelle donne sane, in età riproduttiva, il microbiota vaginale è composto in maggior misura dai lattobacilli associati ad altre specie batteriche come Actinobacteria, Prevotella, Streptococcus, Proteobacteri, Bifidobacteriaceae, Bacteroides ecc.

In base al tipo di lattobacillo dominante sono stati individuati 5 diversi gruppi denominati “tipi di stato comunitario”(CST). CST I, CST II, CST III, CST V, sono composti, rispettivamente da  Lactobacillus crispatus, L. gasseri, L. iners e L. jensenii,  CST IV invece è caratterizzato da una combinazione di diversi anaerobi facoltativi, come Prevotella Sneathia, Megashaera,Streptococcus e Gardenerella con pochi lattobacilli.

Un microbiota sano è caratterizzato dalla dominanza stabile, all’interno di un gruppo CST di una singola specie lattobacillare e da una scarsa variabilità delle specie batteriche presenti (biodiversità). Al contrario, l’instabilità della specie lattobacillare dominante, la riduzione numerica dei lattobacilli e l’aumento delle specie batteriche presenti produce una condizione di disbiosi che predispone l’insorgenza di vaginiti aerobiche, vaginosi batterica, vulvodinia, malattie sessualmente trasmesse, infertilità, parto pretermine, ecc.

I lattobacilli svolgono un’azione protettiva in quanto liberano sostanze che contrastano la crescita e la proliferazione batterica. Producono acido lattico, responsabile dell’acidità vaginale (pH 3,8-4,5), che ostacola la colonizzazione e la crescita microbica, perossido di idrogeno, tossico per un gran numero di specie batteriche e secernono batteriocine, sostanze simili agli antibiotici, dall’azione batteriostatica o battericida su alcuni ceppi batterici. I lattobacilli, inoltre, competono con i patogeni per le sostanze nutritive e per l’adesione alla parete vaginale, impedendo di fatto ai patogeni di moltiplicarsi e di penetrare nelle cellule vaginali.

Oltre a ciò i lattobacili interagiscono con il sistema immunitario locale (MALT- Mucosal-Associated Lymphoid Tissues) stimolando la maturazione e l’espansione dell’immunità innata e la liberazione di sostanze tossiche in grado di contrastare eventuali infezioni.

Il quarto meccanismo di difesa è rappresentato dal sistema immunitario locale (MALT) presente nella parete vaginale. Le cellule infiammatorie dell’immunità innata, come neutrofili, macrofagi, cellule dendritiche, NK e i relativi recettori (PRRs, principalmente TLRs e NOD (NLRs)) legano i microrganismi patogeni dell’ambiente vaginale, che riconoscono in modo aspecifico e inducono una risposta rapida finalizzata all’eliminazione dell’agente patogeno mediante fagocitosi o tramite la liberazione di sostanze dotate di attività tossica come le defensine. Le cellule dell’immunità innata liberano inoltre sostanze come le citochine e le chemochine, (IL-1β, IL-6, IL-8 e TNF-α (tumor necrosis factor-α) che richiamano e attivano le cellule dell’immunità adattativa, con la comparsa di di linfociti T citotossici  e di linfociti B implicate nella produzione di anticorpi IgA e IgG e proteine antimicrobiche (AMPs) che prevengono l’adesione dei patogeni all’epitelio e promuovono la loro successiva eliminazione.

♦ Quali fattori influenzano l’ecosistema vaginale?

L’ecosistema vaginale   è influenzato da numerosi fattori, interconnessi fra loro, ma il fattore preminente è rappresentato dagli estrogeni.

Gli estrogeni sono ormoni prodotti dalle ovaie dalla pubertà alla menopausa, influenzano la maturazione delle cellule della parete vaginale e creano le condizioni ideali per lo sviluppo della flora la nfatti, stimolate dagli estrogeni, maturano e si arricchiscono di uno zucchero, il glicogeno che viene   trasformato dai lattobacilli in acido lattico, responsabile a sua volta del grado di acidità vaginale. L’acidità vaginale, espressa in pH è compresa tra 3,8-4,5 ed è a sua volta necessaria per la sopravvivenza degli stessi lattobacilli che, in alcuni periodi della vita, costituiscono quasi per intero il microbiota vaginale.

Nel corso delle diverse fasi del ciclo mestruale (follicolare, luteale, mestruale), per i tto-bacillare. Le cellule vaginali, infatti, stimolate dagli estrogeni, maturano e si arricchiscono di uno zucchero, il glicogeno che viene   trasformato dai lattobacilli in acido lattico, responsabile a sua volta del grado di acidità vaginale. L’acidità vaginale, espressa in pH è compresa tra 3,8-4,5 ed è a sua volta necessaria per la sopravvivenza degli stessi lattobacilli che, in alcuni periodi della vita, costituiscono quasi per intero il microbiota vaginale.

Nel corso delle diverse fasi del ciclo mestruale (follicolare, luteale, mestruale), per i

cambiamenti ormonali che si susseguono, si modifica ripetutamente l’ecosistema vaginale.

Durante il flusso mestruale e ancor più in corso di metrorragie e spotting sia per i livelli estrogenici sia per l’aumento del pH (Il sangue ha pH basico 7.35-7.45) si riducono i lattobacilli e aumenta la diversità batterica con conseguente aumento del rischio infettivo.

In gravidanza, per l’aumentata secrezione ormonale, il microbiota vaginale diventa più stabile, la biodiversità si riduce e dominano prevalentemente i lattobacilli e si riduce il rischio di infezioni.

Rapporti sessuali frequenti modificano l’ambiente vaginale. Il liquido spermatico basico e le aumentate secrezioni vaginali innalzano il pH, riducono la flora latto-bacillare e aumentano il rischio di Vaginosi batterica e di Vaginite da Trichomonas Vaginalis. Anche l’uso di contraccettivi può influenzare l’ecosistema vaginale, i contraccettivi estro-progestinici possono determinare un incremento della colonizzazione da candida, mentre le spirali (Intra Uterine Device, IUD) determinano, nel 46,7% dei casi, un aumento di Escherichia coli, Enterococco, Streptococco B e Stafilococco aureo.

Continui e ripetuti lavaggi possono essere la causa di cambiamenti del microbiota vaginale, l’uso frequente di lavande e l’utilizzo di saponi basici, determinano, infatti, un innalzamento del pH e modificazioni della flora latto-bacillare.

Inoltre l’ambiente vaginale si modifica in corso di alcune malattie sistemiche, autoimmuni metaboliche, in condizioni di stress o in corso di alterazioni del microbiota intestinale, come avviene nella sindrome del colon irritabile, nelle malattie infiammatorie intestinali.

Anche terapie farmacologiche (immunosoppressori, cortisone, antibiotici, antiestrogeni) o radianti possono modificare in vario modo l’ambiente vaginale.

♦ Come cambia l’ecosistema vaginale nel corso della vita?

L’ecosistema vaginale si modifica nelle diverse fasi della vita.

Alla nascita la flora vaginale viene trasmessa dalla madre alla figlia durante il passaggio nel canale del parto; se il parto avviene per via vaginale sarà composta prevalentemente da lattobacilli, se il parto avviene con taglio cesareo sarà composta prevalentemente dai batteri presenti sulla cute e a livello intestinale. Dopo alcuni giorni dalla nascita l’ambiente vaginale si modifica: si riducono gli estrogeni circolanti, diminuisce il glicogeno delle cellule vaginali, si riducono i lattobacilli e l’acidità vaginale; il pH diventa neutro (pH 7) e la vagina viene colonizzata da una flora batterica mista, prevalentemente anaerobica (che vive in assenza di ossigeno), che varia in base al tipo di allattamento e all’ambiente circostante.

Questo ecosistema si mantiene durante tutta l’infanzia.

Alla pubertà si innalzano gli estrogeni e aumentano di numero e di volume le cellule della mucosa vaginale. Le cellule producono il glicogeno che viene utilizzato dai lattobacilli per la produzione di acido lattico, che a sua volta modifica l’acidità dell’ambiente vaginale. L’acidità vaginale (pH 3.8 – 4.5) favorisce la crescita dei lattobacilli che aumentano esponenzialmente andando a costituire il 95% del pool microbico.

Questa ecosistema si mantiene durante tutta la vita riproduttiva in condizioni di benessere.

In menopausa, con la progressiva cessazione della produzione ormonale, la mucosa vaginale diventa atrofica, scompaiono le cellule epiteliali producenti glicogeno, i lattobacilli si riducono notevolmente, l’ambiente vaginale ritorna ad essere neutro (pH 7), come nell’infanzia. Il microbiota vaginale risulta essere costituito prevalentemente da una flora batterica mista di origine fecale potenzialmente patogena, questo però non aumenta il rischio infettivologico, semmai aumenta il rischio di disturbi genito-urinari.